Se hai sentito parlare del sistema renina‑angiotensina‑aldosterone (SRAA), sai che tutto inizia da renina. Questo enzima prodotto dal rene aiuta a mantenere stabile la pressione e la perfusione dei tessuti. Capire come agisce nel nefrone e nella filtrazione glomerulare chiarisce perché è centrale per l’omeostasi dei liquidi.

La renina è l’enzima che avvia il SRAA, convertendo l’angiotensinogeno e portando a angiotensina II e aldosterone. Risponde a pressione bassa, poco sodio alla macula densa e stimolo simpatico. Così stabilizza pressione e volume, modulando vasi e riassorbimento di sodio e acqua.

Che cosa fa la renina nel rene?

Nel rene, la renina è un enzima proteolitico liberato dalle cellule iuxtaglomerulari dell’arteriola afferente. Il suo compito è tagliare l’angiotensinogeno plasmatico in angiotensina I, prima tappa della cascata SRAA.

Diagramma schematico del sistema renina-angiotensina-aldosterone con organi e flussi ormonali
Diagramma che mostra organi, ormoni e azioni del sistema RAAS. · Soupvector · CC BY-SA 4.0 · File:Renin-angiotensin-aldosterone system.svg - Wikimedia Commons

Il rilascio avviene quando i sensori renali percepiscono tre condizioni: pressione di perfusione ridotta, scarsa concentrazione di cloruro di sodio alla macula densa e attivazione del sistema nervoso simpatico tramite recettori β1 sulle cellule iuxtaglomerulari. Insieme, questi segnali indicano al rene che serve più pressione o volume per nutrire i tessuti.

Perché il sistema renina-angiotensina-aldosterone è cruciale?

Perché collega perfusione, elettroliti e tono vascolare in un unico circuito di controllo. La renina avvia la sequenza che porta a angiotensina II e aldosterone, molecole che regolano rapidamente la resistenza dei vasi e, in modo più lento, il riassorbimento renale di sodio e acqua.

Effetti rapidi vs lenti

L’angiotensina II agisce in minuti con vasocostrizione sistemica (soprattutto a livello dell’arteriola efferente nel rene), mentre l’aldosterone opera in ore‑giorni modificando l’espressione di canali e trasportatori per trattenere sodio e acqua. Questo doppio tempo d’azione rende il sistema efficace sia nelle urgenze sia negli aggiustamenti prolungati.

Punti chiave sulla renina

  • Enzima renale rilasciato dalle cellule iuxtaglomerulari in risposta a calo di pressione, sodio basso o attivazione simpatica.
  • Converte l’angiotensinogeno in angiotensina I, attivando il sistema renina‑angiotensina‑aldosterone.
  • Aiuta a mantenere pressione arteriosa e volume plasmatico in condizioni variabili.
  • Il segnale nasce da recettori beta‑1, macula densa e barocettori dell’arteriola afferente.
  • L’angiotensina II provoca vasocostrizione ed eleva aldosterone, favorendo riassorbimento di sodio e acqua.
  • Feedback negativo: pressioni o sodio elevati limitano la secrezione di renina.

Come viene regolata la secrezione di renina?

La secrezione di renina è un equilibrio tra stimoli che la promuovono e segnali che la frenano. Immagina un termostato fisiologico che misura pressione e sodio e regola la “fiamma” della renina per mantenere costante la temperatura del sistema circolatorio.

  • Pressione transmurale bassa. Quando l’arteriola afferente “sente” meno pressione, interpreta il segnale come rischio di ipoperfusione. Per compensare, aumenta la liberazione di renina per ripristinare il flusso.
  • Macula densa: poco NaCl. Una riduzione di cloruro di sodio nel tubulo distale indica che il filtrato è scarso o lento. La macula densa invia segnali paracrini per accrescere la renina e recuperare portata e filtrato.
  • Attivazione simpatica (β1). In stress acuto, le fibre simpatiche stimolano i recettori β1 delle cellule iuxtaglomerulari. Questa via accelera il SRAA per sostenere pressione e flusso ai distretti vitali.
  • Feedback da angiotensina II. Livelli elevati riducono la renina tramite meccanismi recettoriali e aumento della pressione arteriosa. È un freno intrinseco che evita eccessi del circuito.
  • Peptidi natriuretici (ANP, BNP). Quando atri e ventricoli rilevano volume alto, rilasciano ormoni che promuovono natriuresi e inibiscono la renina, favorendo una disattivazione coordinata del SRAA.
  • Prostaglandine e ossido nitrico. Questi mediatori locali modulano finemente la risposta renale, sostenendo o limitando il rilascio a seconda del contesto emodinamico.
  • Stato idrico e osmolalità. I segnali che riflettono ipovolemia o disidratazione spingono verso più renina; condizioni opposte la riducono, concorrendo a un equilibrio flessibile.
  • Ritmi e postura. Variazioni circadiane e cambi posturali influenzano ritorno venoso e pressione renale, producendo oscillazioni fisiologiche della renina nell’arco della giornata.

Qual è l’impatto sulla filtrazione glomerulare?

A livelli moderati, l’angiotensina II causa una vasocostrizione preferenziale dell’arteriola efferente, aiutando a mantenere la pressione nel glomerulo e quindi la GFR (tasso di filtrazione glomerulare) anche quando la perfusione sistemica cala.

Schema del corpuscolo renale con arteriola afferente ed efferente e iuxtaglomerulare
Illustrazione del corpuscolo renale con arteriole e apparato iuxtaglomerulare. · Michał Komorniczak · CC BY-SA 3.0 · File:Renal corpuscle rendersvg.png - Wikimedia Commons

A livelli molto elevati, la costrizione diffusa ostacola il flusso renale e può ridurre la GFR.

Afferente ed efferente: cosa cambia

La modulazione del tono delle arteriole afferente ed efferente è come regolare due rubinetti opposti: l’afferente controlla quanta acqua entra, l’efferente quanta resistenza incontra l’uscita. Con una maggiore resistenza a valle, la pressione intraglomerulare si conserva meglio, ma un eccesso prolungato può penalizzare la perfusione complessiva del rene.

Come si collega ad acqua e sodio?

L’angiotensina II stimola la secrezione di aldosterone dalla corteccia surrenale, che aumenta il riassorbimento di sodio e, per osmosi, di acqua nei dotti distali e collettori. In parallelo, il sistema può favorire il rilascio di vasopressina (ADH), migliorando la riassunzione di acqua libera e contribuendo alla stabilizzazione della volemia.

Aldosterone e vasopressina

Se la vasocostrizione è l’interruttore “rapido”, aldosterone e ADH sono i regolatori lenti che consolidano l’effetto. L’uno agisce sui trasportatori di sodio; l’altro sui canali dell’acqua (aquaporine). Insieme riportano i liquidi a un punto di equilibrio più sicuro dopo una perturbazione.

La renina è un ormone o un enzima?

È un enzima, non un ormone classico. La sua azione è catalitica: attiva una cascata ormonale (SRAA) che comprende sostanze con effetti sistemici, come angiotensina II e aldosterone.

Domande frequenti

La renina è un ormone o un enzima?

La renina è un enzima proteolitico prodotto dal rene. Non agisce come messaggero finale, ma avvia la cascata che porta ad angiotensina II e aldosterone.

Dove viene prodotta la renina?

Nelle cellule iuxtaglomerulari dell’arteriola afferente del rene, vicine alla macula densa del nefrone, dove convergono i principali segnali che ne modulano il rilascio.

Cosa attiva la secrezione di renina?

Tre stimoli principali: pressione renale bassa, poco sodio percepito dalla macula densa e attivazione simpatica tramite recettori β1. Questi segnali spesso compaiono insieme nelle situazioni di ridotta perfusione.

La renina influenza direttamente la filtrazione glomerulare?

Indirectamente sì: avviando il SRAA, favorisce angiotensina II che modula il tono delle arteriole glomerulari, sostenendo la GFR quando la perfusione è ridotta.

Il sistema renina-angiotensina-aldosterone è sempre attivo?

È tonicamente presente ma flessibile. In condizioni basali lavora a bassa intensità; aumenta in modo marcato durante ipovolemia, ipotensione o altri stress emodinamici.

Che differenza c’è tra renina e attività reninica plasmatica?

La renina è l’enzima; l’attività reninica plasmatica misura la sua funzione nel convertire angiotensinogeno in angiotensina I nel sangue, riflettendo l’intensità del sistema.

Cosa ricordare

  • La renina è un enzima renale che avvia il sistema renina‑angiotensina‑aldosterone.
  • Tre stimoli principali ne inducono il rilascio: pressione bassa, sodio basso, attivazione simpatica.
  • Angiotensina II e aldosterone aumentano resistenze, sodio e acqua per stabilizzare la pressione.
  • Un eccesso prolungato di segnale può ridurre la perfusione renale e la GFR.
  • Il sistema opera con feedback multipli e interagisce con peptidi natriuretici e vasopressina.

La fisiologia della renina mostra come il corpo coordini segnali diversi per difendere perfusione e scambi idrosalini. Piccoli aggiustamenti, rapidi o lenti, si combinano per mantenere stabile il sistema: è un esempio di controllo a feedback finemente regolato che evita sia la carenza sia l’eccesso di pressione.

Saper riconoscere i principi del SRAA aiuta a interpretare fenomeni quotidiani, come la sete dopo una sudata intensa o la sensazione di stanchezza quando si è disidratati. Conoscere il ruolo della renina offre un modello utile per capire come organismo, rene e vasi lavorano all’unisono.

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